Трансглютаминаза

Материал из {{grammar:{{nitive|{{SITENAM|{{}}
Перейти к: навигация, поиск

Тканевая трансглутаминаза

[[Image:Tissue transglu thumb|Тканевая трансглутаминаза Очень часто в организме у людей, болеющих Ц акия|целиакией]], находят антитела к тканевой трансглутаминазе (ТТГ). Тканев трансглутаминаза модифицирует пепты глютена таким образом, что они начинают вызывать более эффективную иммунную реакцию. Эти пептиды могут изменяться двумя способами, дезамидированием или переамидированием.

Деамидирование - реакция, при которой после расщепления эпсилон аминогруппы боковой цепи глютамина образуется остаток глутамата. Переамидирование, происходящее в три раза чаще, является объединением остатков глутамина и остатков лизина ТТГ. Катализатором при этой реакции является трансглутаминаза. Объединение может происходить

бо внутри, либо за пределами активного центра фермента. В последнем случае образуется устойчивый ковалентно связанный комплекс глиадина и ТТГ. Это приводит к образованию новых эпитопов которые, как полагают, вызывают первичный иммунный ответ, в результате которого образуются аутоантитела против ТТГ.

Результаты биопсии пациентов, у которых подозревали целиакию, показывают, что наличие аутоантител (даже если у пациента ещё нету никаких симптомов) в большинстве случаев является причиной дальнейшего развития болезни. Аутоантитела чаще находят у пациентов, страдающих от других аутоиммунных заболеваний таких, как анемия или мальабсорбция.

Считается, что эндомизиальные компоненты антител (EMA) к ТТГ направлены на поверхность трансглутаминазы. Наличие этих антител используется для подтверждения или опровержения диагноза целиакии по сей день. Однако в 2006 году было проведено исследование, которое показало, что пациенты без ЭМА, больные целиакией, как правило, являются мужчинами старшего возраста, которые имеют более тяжелые брюшные проявления и ниже риск возникновения «нетипичных» симптомов, включая аутоиммунные з

олевания. Из этого следует, что количество анти-ТТГ антител не связано с тяжестью проявлений в рельтате повреждения ворсинок. '''Э данные в сочетании с проведенным недавно исследованиям показывают, что глиадин имеет собственный компонент, который провоцирует болезнетворную реакцию. Исследователи предполагают, что именно глиадин может быть в первую очередь ответственен за первичные проявления целиакии, в то время ТТГ играет более важную роль при появлении вторичных эффектов, таких как аллергические реакции и вторичные аутоиммунные заболевания.

У большинства больных [[Целиакияелиакией а]]и-ТТГ антела также распознают ротару

ый белок VP7. Эти антитела стимулируют пролиферацию моноцитов, именно поэтому ротавирусная инфекция может объяснить первоначальную причину процесса пролиферации иммунных клеток. Действительно, на начальном этапе, ротавирусное повреждение кишечника приводит к атрофии ворсинок. Это говорит о том, что вирусные белки могут провоцировать актацию кросреакции организма, при корой производятся анти-VP7.